Artrite reumatóide – crianças acadêmicas artrite reumatóide icd 10

Quando a AR está sendo clinicamente suspeita, estudos imunológicos são necessários, como o fator reumatóide [2] (FR, um anticorpo específico) (http://www.Labtestsonline.Org/understanding/analytes/rheumatoid/test.Html). Um FR negativo não exclui a RA; em vez disso, a artrite é chamada soronegativa. Durante o primeiro ano da doença, o fator reumatoide é freqüentemente negativo. 80% dos pacientes acabam se convertendo em status soropositivo. RF também é visto em outras doenças, como a síndrome de Sjögren, portanto, o teste não é muito específico. Devido a essa baixa especificidade, um novo teste sorológico foi desenvolvido nos últimos anos, que testa a presença dos chamados anticorpos anti-proteína citrulinada (ACP).

Como o FR, esse exame pode detectar aproximadamente 80% de todos os pacientes com AR, mas raramente é positivo em pacientes sem AR, o que lhe confere uma especificidade de cerca de 98%. Além disso, os anticorpos ACP podem ser frequentemente detectados nos estágios iniciais da doença, ou mesmo antes do início da doença. Atualmente, o teste mais comum para os anticorpos da ACP é o teste anti-CCP [3] (http://www.Labtestsonline.Org/understanding/analytes/ccp/test.html) (peptídeo citrulinado cíclico). Além disso, vários outros exames de sangue são geralmente feitos para permitir outras causas de artrite, como o lúpus eritematoso. A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR), proteína C-reativa [4] (http://www.Labtestsonline.Org/understanding/analytes/crp/test.html), hemograma completo, função renal, enzimas hepáticas e testes imunológicos ( Anticorpo antinuclear do eG / ANA) [5] (http://www.Labtestsonline.Org/understanding/analytes/ana/test.Html) são todos realizados neste estágio. A ferritina pode revelar hemocromatose, que pode mimetizar a AR.

A causa da AR é desconhecida, mas há muito suspeita de ser infecciosa. Mycoplasma, erisipelothrix, vírus epstein-barr, parvovírus e rubéola foram suspeitos, mas nunca foram apoiados em estudos epidemiológicos. Como em outras doenças auto-imunes, "identidade enganada" A teoria sugere que um organismo agressor causa uma resposta imune que deixa para trás anticorpos específicos desse organismo. Os anticorpos não são específicos o suficiente, no entanto. Eles começam um ataque imune contra, neste caso, a sinóvia, porque alguma molécula na sinóvia "parece" uma molécula no organismo agressor que criou a reação imunológica inicial.

As doenças auto-imunes exigem que o indivíduo afetado tenha um defeito na capacidade de distinguir o self das moléculas estranhas. Essa habilidade é adquirida no primeiro ano de vida. Existem marcadores em muitas células que conferem esse recurso de auto-identificação. No entanto, algumas classes de marcadores permitem que a RA aconteça. 90% dos pacientes com AR têm o cluster de marcadores conhecido como cluster HLA-DR4 / DR1, enquanto apenas 40% dos controles o fazem. Assim, em teoria, a AR exige suscetibilidade à doença através de dotação genética com marcadores específicos e um evento infeccioso que desencadeia uma resposta auto-imune.

Uma vez desencadeada, a resposta imune causa inflamação da sinóvia. Tratamentos farmacológicos modernos da AR têm como alvo esses mediadores moleculares precoces e intermediários da inflamação, incluindo fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), interleucina (IL) -1, IL-6, fator de crescimento transformador beta, IL-8, fator de crescimento de fibroblastos e factor de crescimento derivado de plaquetas. Uma vez que a reação inflamatória é estabelecida, a sinóvia se torna mais espessa, a cartilagem e o osso subjacente começam a se desintegrar e evidências de destruição da articulação se acumulam.