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De danos cerebrais irreversíveis.P179 fluxo sanguíneo cerebral e metabolismo oxidativo no decorrer da endotoxemia humana M ler *, GI strauss, J.qvist, L fonsmark, BK pedersen * * departamento de doenças infecciosas, departamento de hepatologia e divisão de anestesiologia, hospital universitário rigshospitalet, blegdamsvej 9, copenhagen DK-2100? Perfil da Dinamarca e objetivo: em um modelo de endotoxemia humana, mostramos anteriormente que a concentração sangüínea do aspecto de necrose tumoral alfa (TNF-) atinge o pico aos 90 minutos logo após um bolus endovenoso de endotoxina (ETX) [1]. Neste momento (pico de TNF-), os sintomas subjetivos são marcados. Medimos o fluxo sangüíneo cerebral (CBF) e os preços metabólicos cerebrais (CMR) de oxigênio (O2), glicose (glu) e lactato (lac), no pico do TNF- logo após o ETX.

Sujeitos e procedimentos: oito voluntários jovens e saudáveis ​​(idade mediana, 25 [variação, 21? 8] anos) foram estudados. O consentimento informado foi obtido após a aprovação pelos sujeitos e também pelo comitê de ética científica da copenhague. Logo após um jejum noturno, os cateteres foram colocados dentro da artéria radial esquerda, o bulbo jugular interno correto e bilateralmente nas veias antecubitais. A glicose isotônica foi infundida a 100 ml / hora. Implicar o estresse arterial (PAM), o preço do coração, a saturação periférica e a temperatura retal (tpreto) foram continuamente monitorados. O CBF e a RMC foram medidos pela abordagem ketim chmidt [2] no início, no curso da normoventilação e hiperventilação voluntária (para medir a reatividade específica ao CO2) e 90 minutos após um bolus intravenoso (dois ng / kg) de um Endotoxina de E. Coli comum (ETX). Desfechos: aos 90 min, o discreto foi ligeiramente, mas significativamente elevado em relação ao valor basal (mediana 37,0 [variação 36,3 x 7,3] vs 37,6 [37,0 ± 8,5]); MAP foi inalterada (96 [74? 07] vs 99 [72? 26] mmhg). Os sintomas subjetivos foram dor de cabeça, náusea, calafrios e tremores, mas não encefalopatia evidente. Comparado ID pubmed: http: //www.Ncbi.Nlm.Nih.Gov/pubmed/20719582 para a linha de base, CBF foi substancialmente diminuída; mesmo assim, o paco2 também diminuiu, assim como o menor CBF foi suficientemente explicado pela hiperventilação, calculada a partir de reatividades individuais de CO2. Ocorreu uma tendência no sentido de diminuição da cmrlac, ie aumento do efluxo de lactato, similarmente explicado pela hiperventilação. O CMRO2 permaneceu inalterado imediatamente após o ETX, enquanto observamos uma tendência de diminuição do cmrglu relacionada à diminuição dos níveis de glicose no sangue. Todos os sujeitos estavam alertas sem a necessidade de indicadores de disfunção cerebral ao longo do estudo. Conclusão: dentro desse modelo humano de sepse precoce, os níveis mais elevados de TNF- estiveram relacionados à hiperventilação espontânea, que diminuiu o FSC e elevou o efluxo de lactato cerebral, mas não afetou a taxa metabólica cerebral de oxigênio. Portanto, níveis circulantes mais altos de TNF- ao longo de endotoxemia e sepse não parecem ser responsáveis ​​pela melhora da encefalopatia por uma redução direta no metabolismo oxidativo cerebral internacional. A região do lúmen dos microvasos cerebrais implicitamente foi drasticamente maior em suínos sépticos do que em não sépticos (P = 0,012). Nenhuma das opções de tratamento medicamentoso utilizadas resultou numa região média do lúmen consideravelmente única da dos porcos não sépticos. Portanto, a sepse resultou em edema de PMV, que foi protegido contra o tratamento com dopexamina. O tratamento conjunto com metoxamina não prejudicou esse efeito protetor da dopexamina em suínos sépticos, mas a metoxamina sozinha desencadeou a formação de edema de VPM em suínos não-sépticos. 2 o bloqueio dos adrenoceptores não afetou a formação de edema de PMV na sepse. A terapia com metoxamina resultou no inchaço das células endoteliais dos microvasos em suínos sépticos e não sépticos. Pós-navegação