Bloqueio cardíaco completo em artrite reumatóide desai rr, sakaria ak, goel uk, lakhotia, shah kb – coração índia pós artrite traumática icd 10

As manifestações extra-articulares da artrite reumatóide (AR) atraíram tanto interesse quanto a própria doença, levando a que ela seja rotulada como uma doença articular inflamatória crônica com envolvimento multissistêmico. Das várias manifestações extra-articulares conhecidas, uma das raras complicações são as anormalidades de condução do coração que são vistas na doença ativa. Aqui, estamos relatando um caso de uma paciente com AR, que, para começar, apresentava defeitos de condução secundários à AR, que posteriormente evoluíram para um bloqueio cardíaco completo, como suas sequelas.

O caso que apresentamos aqui é sobre uma paciente de 42 anos que foi encaminhada ao hospital de krishna com queixa de febre baixa com dispnéia aos esforços de classe funcional NYHA, sibilos, dispneia noturna e dor torácica esquerda não-cardíaca após 3 meses com anorexia.

A paciente era um caso conhecido de AR desde 9 anos e estava em uso de metotrexato 10 mg uma vez por semana e 600 mg de hidroxicloroquina diariamente. Ela recebeu esteróides de forma intermitente para queimar RA. Havia história pregressa de derrame pleural tuberculoso esquerdo. Ao exame geral, apresentava-se febril a 101 ° F, pulso 120 / min, pressão arterial (PA) -140 / 90 mm / hg, presença de palidez, pressão venosa jugular elevada, bípede e edema sacral presente. Exame-paciente Cardiovascular (CVS) apresentou taquicardia, sopro sistólico curto apical grau III / VI. Sistema respiratório (RS) – taquipnéia com freqüência respiratória −40 / min, estertores finos bilaterais com sons respiratórios broncosvares. O exame abdominal revelou sensibilidade hipocondríaca direita. O exame do sistema nervoso central foi grosseiramente normal. O eletrocardiograma (ECG) mostrou padrão de baixa voltagem, taquicardia e dissociação atrioventricular (A-V). O paciente foi tratado com diuréticos; terapia antitubercular baseada no peso, juntamente com drogas anti-reumáticas modificadoras da doença (dmards) em que o paciente já estava em uso. A imagem do sangue era a seguinte: hemoglobina – 8,3 g%, contagem total – 24.700, taxa de sedimentação de eritrócitos (VHS) – 50 mm / h. A radiografia de tórax mostrou derrame pleural esquerdo e consolidação bilateral do lobo inferior. Uma análise do líquido pleural foi encontrada para ser exsudativa na natureza. A tomografia computadorizada de alta resolução mostrou colapso do lobo inferior esquerdo, derrame pleural bilateral e espessamento pleural. A ecocardiografia bidimensional (2D-ECO) sugeriu um grande derrame pericárdico. O paciente melhorou gradualmente e recebeu alta com um diagnóstico provisório de:

Nas visitas seguintes, a paciente queixou-se de artralgia persistente envolvendo as articulações intertarsais, articulações do tornozelo e articulações do joelho sem inchaço. Os movimentos foram grosseiramente restritos. Sua proteína C-reativa (PCR) foi de -2,4 UI, ESR – 80 mm / heo fator RA foi fortemente positivo pelo método qualitativo. Assim, ela foi diagnosticada com exacerbação da AR. Seus DMARDs foram continuados e a prednisolona foi iniciada com 40 mg duas vezes por semana. O derrame pericárdico havia diminuído sem sinais de insuficiência cardíaca. A tuberculose resolveu deixar escassas cicatrizes fibróticas sem derrame pleural. Os achados do ECG foram os mesmos de antes.

A pirazinamida foi omitida, antecipando a artropatia da pirazinamida. Os diuréticos e o bloqueador do receptor da angiotensina foram omitidos no pressuposto de miocardite revertida e o paciente foi aconselhado a continuar com outras drogas antituberculares por 9 meses. Os dois subsequentes foram sem intercorrências, além dos sintomas relacionados à anquilose do punho. Prednisolona e hematínicos foram descontinuados. No seguimento seguinte, a paciente queixou-se de tipo discreto, contínuo de dor torácica na região média do tórax e região epigástrica alta associada à dispneia de esforço classe NYHA I, que aumentaria por atividade, incluindo a fala. No exame, o peso do paciente permaneceu constante, afebril, BP – 130/80 mm de hg, pulso – 60 / min, pressão venosa jugular normal, sem edema, cianose e icterícia. CVS – mesmo sopro sistólico apical estava presente sem galope. RS estava claro, por abdome foi sugestivo de sensibilidade epigástrica, com hepatomegalia leve. A radiografia de tórax revelou cardiomegalia distinta em relação aos filmes anteriores [figura 1], artérias pulmonares dilatadas, derrame pleural bilateral e sombras reticulares e alveolares difusas de edema pulmonar. Os achados do ECG foram dissociação A-V com ritmo juncional [figura 2]. O diagnóstico provisório foi então insuficiência ventricular esquerda com edema pulmonar. Ela foi iniciada em diuréticos. A prednisolona foi reiniciada em uma dose de 40 mg duas vezes por semana e as DMARDs continuaram. O paciente recusou a hospitalização, portanto, foi administrado como um paciente externo. Ela melhorou gradualmente com a re-inclusão de esteróides, o que provavelmente sugere que sua omissão recaiu a insuficiência cardíaca e foi aconselhada a continuar o mesmo tratamento. Um mês depois, ela estava assintomática e, portanto, os diuréticos foram omitidos. Seu hemograma completo havia retornado ao normal, VHS-24 mm / h, PCR negativo, ritmo eletrocardiográfico, com dissociação A-V. A paciente permaneceu assintomática durante os 6 meses seguintes, exceto por alguns episódios de artralgias que não justificaram uma consulta médica. Assim, ela foi dada uma tentativa de omissão de esteróides. Paciente permaneceu assintomática durante os 3 meses seguintes, após os quais apresentou falta de ar na classe III da NYHA, com bradicardia associada a síncope e úlceras curadas nas pontas dos dedos, exame de CVS revelou bradicardia sopro sistólico apical RS – crepitações finas ocasionais. O tornozelo esquerdo e as articulações metatarsofalângicas estavam sensíveis sem inchaço. O punho direito e a articulação metacarpofalângica apresentavam leve inchaço com sensibilidade. O ECG revelou complexos ventriculares predominantemente de bloqueio de ramo esquerdo com taxa de 30 / min, pressão sangüínea sistólica de 70 mm de hg. Ela foi reiniciada em uso de esteroides e consulta de cardiologia foi solicitada para angiografia coronariana percutânea (PCA) para descartar doença arterial coronariana com implante de marcapasso definitivo.

A dissociação completa de A-V é uma complicação rara da AR que não responde à terapia anti-inflamatória e imunossupressora. [4] a incidência aproximada de bloqueio cardíaco completo na AR, mencionada por ahern et al. É 1 em 1000 pacientes de AR, enquanto raskar e cosh encontraram a incidência de 1 em 1600 pacientes. [3], [5] as fêmeas são mais propensas a desenvolver bloqueio cardíaco completo e são mais prevalentes em pacientes com nódulos subcutâneos. Há relatos de casos de passagem transplacentária de autoanticorpos de mães positivas para anti-ro / SSA (e / ou anti -la / SSB) para seus recém-nascidos. [3], [6] em média 0,1-3% das crianças cujas mães são positivas para anticorpos desenvolvem bloqueio cardíaco congênito. [7] o risco de recorrência é 10 vezes maior nas gestações subsequentes. [8]

O defeito de condução é progressivo e frequentemente assintomático. No entanto, também pode apresentar um início súbito de bloqueio completo complicado com episódios de síncope. Muitas vezes os bloqueios são irreversíveis e exigem uma implantação de marca-passo permanente. No entanto, o prognóstico é protegido quando os pacientes desenvolvem insuficiência cardíaca congestiva antes do implante de marca-passo. Em pacientes com cardiomiopatia dilatada e terapia de ressincronização de contratilidade gravemente comprometida proporciona efeito benéfico sobre a hemodinâmica e sobrevida a longo prazo. A morte súbita cardíaca em pacientes com AR geralmente ocorre devido à doença arterial coronariana aterosclerótica, levando à síndrome coronariana aguda e arritmias ventriculares.