Lupus nefritis arthritis wikipedia

Proposta de modificação 2018 (Bajema IM, et al. Revisão da classificação da Sociedade Internacional de Nefrologia para a artrite / Sociedade Patológica Renal para nefrite lúpica: esclarecimento de definições, e atividade modificada dos Institutos Nacionais de Saúde e índices de cronicidade. Rim Int. 2018 Fev 16: 789-796. [Link PubMed]): A proposta de modificações na qualificação anterior é resumida como segue: Classe II: Definição de hipercelularidade mesangial ajustada: Quatro ou mais núcleos totalmente circundados por matriz na área mesangial, não incluindo a região hilar. O termo artrite proliferativa endocapilar e clima quente é substituído pela hipercelularidade endocapilar (o termo proliferação foi considerado impreciso).

O termo crescente é usado para uma lesão que consiste em hipercelularidade extracapilar, composta por uma mistura variável de células. A fibrina e a matriz fibrosa podem estar presentes; 10% ou mais da circunferência da cápsula de Bowman deve estar envolvida (proliferação extracapilar envolvendo > 25% da circunferência da cápsula de Bowman foi o ponto de corte original). Crescente celular: mais de 75% de células e fibrina e menos de 25% de artrite reumatóide fibrosa juvenil. Crescente fibroso: mais de 75% de matriz fibrosa e menos de 25% de células e fibrina. Crescente fibrocelular: 25% a 75% de células e fibrina e a restante matriz fibrosa. Adesão: uma área de continuidade isolada do material da matriz extracelular entre o tufo e a cápsula, mesmo quando o segmento subjacente não apresenta esclerose evidente. Necrose fibrinóide: fibrina associada à ruptura da membrana basal glomerular e / ou lise da matriz mesangial; esta lesão não osteoartrite artrite reumatóide diferença não requer a presença de cariarrexia. Eliminação de subdivisões segmentais e globais da classe IV. Modificação da atividade de nefrite lúpica NIH e do sistema de pontuação de cronicidade (ver abaixo) a ser usado em vez de "UMA", "C"e "Remissão da artrite reumatóide A / C; parâmetros; preferência por uma abordagem semiquantitativa para descrever lesões ativas e crônicas.

Na proposta de modificação 2018 (Bajema IM, et al. Revisão da classificação da Sociedade Internacional de Nefrologia / Sociedade de Patologia Renal para nefrite lúpica: esclarecimento de definições, e atividade modificada dos Institutos Nacionais de Saúde e índices de cronicidade. Rim Int. 2018 Fev 16: 789-796. [Link PubMed]): Eliminação de subdivisões segmentais e globais da classe IV. Modificação da atividade de nefrite lúpica NIH e do sistema de pontuação de cronicidade (ver abaixo) a ser usado em vez de "UMA", "C"e "A / C" parâmetros, preferência por uma abordagem semiquantitativa para descrever injeções ativas de quadril para artrite e lesões crônicas.

ligação] ); esse sistema de pontuação foi modificado em 2018 (Bajema IM, et al. Revisão da classificação da Sociedade Internacional de Nefrologia / Sociedade de Patologia Renal para nefrite lúpica: esclarecimento de definições, e atividade modificada dos Institutos Nacionais de Saúde e índices de cronicidade. Rim Int. 2018 Fev 16: 789-796. [Link PubMed]) (veja abaixo). Neste esquema, as lesões vasculares não são consideradas

No interstício é comum encontrar-se um infiltrado inflamatório para a artrite de cães, encontrado principalmente quando há lesões proliferativas (classe III e classe IV). Nefrite tubulointersticial isolada no lúpus também tem sido descrita, com depósitos de complexos imunes tubulointersticiais; no entanto, em casos de inflamação isolada, é mais freqüentemente associada a drogas. Fibrose e atrofia tubular artrite uk exercícios podem ser evidências de processos inflamatórios prévios e, como em qualquer outra doença renal, devem tentar quantificar, pois é um bom fator prognóstico, o que de fato se reflete no índice de cronicidade.

Lesões vasculares: a vasculite (com infiltrado inflamatório) é uma lesão bem descrita na nefrite lúpica, porém não é muito comum e está associada a alta atividade inflamatória; vasculopatia lúpica (não inflamatória) definida como artrite luminal no estreitamento da artéria do joelho de arteríolas ou artérias interlobulares terminais por depósitos imunes intramurais, tipicamente misturados com alterações fibrinóides, sem inflamação da parede do vaso; depósitos imunes isolados em arteríolas ou artérias (detectados apenas por FI) sem aparentes implicações prognósticas; microangiopatia trombótica (TMA) (associada ao lúpus ativo ou associada à síndrome antifla- póide secundária ou outras causas); e alterações intimal crônicas: fibrose intimal (inespecífica).

Em 2002, Dube et al. (Artrose dube genu GK, et al. Mínimo de mudança de doença no lúpus eritematoso sistêmico. Clin Nephrol. 2002; 57 (2): 120-6. [Link Pubmed]) e Hertig et al. (Hertig A, et al.LE e síndrome nefrótica idiopática: nódulos artrite coincidência ou não? Am J Kidney Dis. 2002; 40 (6): 1179-84. [PubMed link]) descreveu pequenas séries de pacientes com LES, síndrome nefrótica e achados de biópsia de doença de alteração mínima (MCD) ou GESF. Oito dos 18 pacientes nestes relatórios tinham depósitos mesangiais, incluindo sete dos 11 com MCD e um dos sete com GESF, consistente com LN mesangial concomitante (classe I ou II). Os pacientes com MCD universalmente mostraram rápida remissão da síndrome nefrótica com terapia com esteróides; a resposta aos esteróides foi inconsistente em pacientes com lesões de GESF. Em 2005, Kraft et al. (Kraft SW, et al. Podocitopatia glomerular em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico. J Am Soc Nephrol. 2005; 16 (1): 175-9. [PubMed link]) relataram artrite e reumatologia fator de impacto oito pacientes adicionais com LES, nefrótico e os achados microscópicos de luz da DCM (isto é, de aparência normal), GESF ou GN proliferativa mesangial. Kraft et al. argumentaram que o “desenvolvimento de proteinúria de faixa nefrótica em pacientes com LES sem tratamento de pseudartrose deposição de agregados imunológicos periféricos ou proliferação endocapilar na biópsia renal é mais provável uma manifestação de LES do que a coexistência de glomerulopatia de alteração mínima idiopática e LES”. O termo “podocitopatia lúpica” surgiu para descrever essas lesões como parte do espectro de envolvimento renal no LES. (O parágrafo anterior retirado de: Bomback AS, Markowitz GS. Lupus Podocytopathy: Uma entidade distinta. Clin J Am Soc Nephrol. 2016; 11 (4): 547-8. [Link PubMed]).

No significado da artrite eletrônica na microscopia de urdu, o apagamento difuso do processo podocitário do pé na ausência de deposição subepitelial ou subendotelial é a característica morfológica da podocitopatia lúpica. A podocitopatia lúpica com morfologia glomerular de DLM ou proliferação mesangial geralmente se manifesta com síndrome nefrótica típica e sensível ao tratamento com glicocorticóides, mas a taxa de recaída pode chegar a até 90% no tratamento de manutenção com glicocorticoide isolado. O glicocorticóide e outros agentes imunossupressores podem diminuir significativamente a taxa de recaída. A podocitopatia lúpica com GESF apresenta maior taxa de lesão renal aguda e menor sensibilidade ao tratamento com glicocorticoide. Os resultados em longo prazo da podocitopatia lúpica são a artrite gama otimista, mas a transição patológica pode ocorrer após recidivas renais (Chen D, Hu W. Lupus podocitopatia: uma entidade distinta de nefrite lúpica J Nephrol. 2018; 31 (5): 629- 634. [Link PubMed]).