Manifestações reumatológicas da hepatite viral b e c insight publicação médica artrite reumatóide significado em hindi

Uma fase prodrômica que imita uma síndrome semelhante à doença do soro ocorre em cerca de 10% a 30% da infecção aguda por HBV e geralmente se apresenta de 1 a 6 semanas antes do início da hepatite clínica. Este complexo de sintomas foi denominado como pródromo ‘artrite-dermatite’. É caracterizada por artrite ou poliartralgias, juntamente com inchaço e edema das articulações. A artrite é geralmente simétrica e generalizada e tende a envolver as pequenas articulações das mãos e dos pés. Pode também apresentar um padrão monoarticular e assimétrico envolvendo principalmente a artrite das grandes articulações nos sintomas da clavícula, como joelhos e tornozelos. A artrite é geralmente extremamente dolorosa e não se correlaciona bem com a quantidade de inchaço das articulações.

Sua apresentação clínica pode imitar a artrite reumatóide, no entanto, o envolvimento articular é tipicamente “não destrutivo” [2]. Os sintomas articulares podem estar intimamente associados a manifestações dermatológicas como erupções maculopapulares, purpúricas, petequiais, púrpura palpável, eritema multiforme, dermatite liquenóide e eritema tóxico. Imunologicamente, o pródromo da artrite-dermatite é semelhante à doença do soro aguda e envolve os complexos imunes (CIs) do HBsAg-anti-HBs. Os sintomas clínicos começam a ocorrer na fase em que há um excesso relativo de antígeno e ICs solúveis, mas à medida que os títulos de anticorpos começam a aumentar, os CIs tornam-se menos solúveis e, portanto, são prontamente eliminados com a diminuição subsequente dos sintomas. Esta síndrome pode durar de dias a meses com uma duração média de cerca de 20 dias e geralmente se resolve com o início da hepatite clínica sem uma recorrência subsequente [3].

Após a fase prodrômica aguda, a artrite geralmente desaparece, mas também pode ocorrer artrite nos pés e dedos persistindo intermitente ou indefinidamente. A resolução dos sintomas de artrite em paralelo osteoartrite na depuração de HBsAg Árabe. O envolvimento das articulações também pode ocorrer no espectro da infecção crônica por hepatite B, caracterizada por apresentar lesões cutâneas eritematosas e uma poliartrite assimétrica [2]. A deposição sinovial de CI circulantes contendo componentes do complemento, imunoglobulinas e HBsAg-anti-HBs foi demonstrada na infecção crônica por HBV [4]. Wands et al. em seu estudo descobriram que em pacientes com artrite e infecção crônica por HBV, a presença de crioprecipitados que contêm IgG, IgM, IgA, C3, C4 e C5 foi observada na sinóvia de articulações contendo altas concentrações de HbsAg, enquanto em pacientes com infecção crônica não complicada por HBV , esses crioprecipitados não foram encontrados [5]. O envolvimento articular é geralmente não destrutivo, assim, raramente há evidências radiográficas para auxiliar no diagnóstico.

A vasculite EMC foi a nomenclatura dada para a vasculite idiopática causada pela deposição de crioglobulinas que contêm IgG policlonal e um fator reumatóide IgM direcionado contra a IgG, que também são rotulados como crioglobulinas mistas. A EMC está principalmente relacionada à infecção pelo HCV, embora a evidência de HBV nas crioproteínas de 74% dos pacientes com EMC tenha sido demonstrada pelos pesquisadores e 84% desses pacientes com sintomas de espondiloartrite também tenham evidências clínicas e bioquímicas de envolvimento do fígado [5]. Essa associação foi considerada controversa como o estudo de Popp et al. posteriormente revelou que apenas 2 dos seus 12 pacientes com EMC tinham evidência de doença hepática. Lunel et al. mais tarde relatou uma incidência de 15% de EMC em 40 pacientes que estão cronicamente infectados com HBV [6]. A síndrome clínica da CEM é marcada por uma tríade de púrpura, artrite recorrente e fraqueza, que é eventualmente seguida por doença pulmonar, glomerulonefrite e vasculite generalizada [2].

A PAN é uma vasculite sistêmica que envolve artérias musculares pequenas ou médias. Normalmente envolve os vasos viscerais e renais, mas poupa a circulação pulmonar. A PAN associada ao VHB é a forma típica da PAN clássica cuja patogênese da medicina ayurvédica da artrite reumatóide é atribuída à deposição do complexo imune com excesso de antígeno. Constitui uma complicação rara da infecção crônica pelo VHB e é conhecida por ocorrer em apenas cerca de 1 a 5% dos pacientes. Por outro lado, a positividade do HBsAg é observada em 40% a 50% dos pacientes com PAN [7]. A doença geralmente se manifesta com dor abdominal, hipertensão, eosinofilia, erupção cutânea, poliartralgias, poliartrite e perda de peso. Progride para eventualmente envolver os rins, a pele, o sistema nervoso (central e periférico) e o trato gastrointestinal. O espectro clínico da PAN relacionada ao VHB é idêntico ao PAN típico, exceto pelas seguintes exceções: As complicações gastrointestinais de abortamento e perfuração foram observadas em 46,3%, orquiepididimite e infarto renal em 26% e hipertensão maligna em 29,6% pacientes. Anticorpos citoplasmáticos antineutrofílicos séricos (ANCA) são detectados apenas ocasionalmente na PAN relacionada ao VHB, ao contrário da PAN típica. (2) Fye et al relataram que a atividade da doença é proporcional aos níveis circulantes de CI, atribuindo fortemente ICs circulantes na fisiopatologia da PAN relacionada ao VHB [8]. Outros pesquisadores relataram um baixo nível de complemento durante a fase ativa da vasculite, implicando assim componentes do complemento na artrite na patobiologia das patas do cão da PAN associada ao VHB [9]. O prognóstico da PAN relacionado à infecção crônica pelo VHB é pobre, com 30% a 50% morrendo de complicações vasculíticas se não tratada. Corticosteróides, medicamentos imunossupressores e terapia de troca de plasma são usados ​​para tratar PAN típica, mas seu uso é restrito na PAN associada ao VHB, devido a seus efeitos deletérios na replicação do VHB e na doença hepática. A combinação de terapia antiviral, juntamente com esteróides e troca de plasma é encontrada para ser útil no tratamento do PAN associado ao VHB. Os agentes antivirais estudados incluem a vidarabina, que foi substituída por interferon-α2b e, posteriormente, pela lamivudina. Uma estratégia em três frentes para tratar a PAN associada ao VHB foi estudada em 10 pacientes com HBVPAN recentemente diagnosticada e não tratada anteriormente. Os pacientes receberam inicialmente prednisona (1 mg / kg / dia) por um período de 1 semana para diminuir o dano causado pela inflamação associada à vasculite sistêmica. Esta dose foi gradual e completamente retirada até ao final da semana 2. Os doentes receberam subsequentemente, durante 5 meses consecutivos, 100 mg de exercícios diários de artrite por lamivudina oral. As trocas de plasma começaram neste momento para remover os complexos imunes. 9 de 10 pacientes nos quais este regime foi testado tiveram recuperação clínica completa sem recidiva durante o seguimento. 6 dos 9 pacientes (66%) tornaram-se soropositivos para anticorpos anti-HBV dentro de 6 meses após o tratamento [10]. Com a disponibilidade de novos antivirais potentes como artrite reumatóide, ou seja, o hindi entecavir e o tenofovir, espera-se que o armamentarium terapêutico contra o PAN associado ao HBV aumente, embora sejam necessários grandes estudos para confirmar isso. A excelente resposta à terapia combinada de corticosteróides e entecavir foi demonstrada em relatos de casos isolados [11].

Após a descoberta do vírus da hepatite C (HCV) em 1989, alguns estudos epidemiológicos apontaram o possível papel do HCV na patogênese da síndrome mista de crioglobulinemia (MCs). Constitui agora o protótipo de distúrbios auto-imunopromiferativos relacionados ao VHC. O VHC está ligado a uma ampla gama de manifestações reumáticas e extra-hepáticas juntas denominadas como síndrome do VHC (Tabela 2).

A patobiologia de vários distúrbios relacionados ao VHC é complexa e pouco compreendida. O linfotropismo relacionado ao VHC é primariamente responsável pela expansão dos linfócitos B, que subsequentemente resulta na geração de quantidade excessiva de complexos imunes, principalmente crioglobulinas mistas com drogas artríticas para atividade do fator reumatoide em cães, assim como uma miríade de outros autoanticorpos [12].

A característica patológica clássica dos CMs é uma vasculite leucocitoclástica de capilares, vênulas e pequenas artérias. A doença é agrupada entre as vasculites sistêmicas, no cenário de vasculites de pequenos vasos, e os termos vasculite crioglobulinêmica e MCs devem estar relacionados à mesma entidade clínico-patológica [13]. A doença é tipificada pela tríade clássica de artralgias, fraqueza e púrpura. Tem envolvimento multissistêmico como conseqüência da deposição de imunocomplexos circulantes na parede do vaso. O envolvimento renal está principalmente na forma de glomerulonefrite membranoproliferativa do tipo I. As úlceras cutâneas e a neuropatia periférica também tipificam a doença e comprometem acentuadamente a qualidade de vida. Finalmente, a vasculite generalizada e o linfoma não-Hodgkin podem complicar o quadro clínico, levando a um desfecho desfavorável [14]. O tratamento de MCs relacionados ao HCV é muito complexo e desafiador, tendo em vista seu polimorfismo clínico e intrigante. O tratamento destina-se principalmente a três níveis diferentes: 1) A infecção crônica pelo VHC 2) As alterações imuno-patológicas 3) A vasculite crioglobulinêmica mediada pelo complexo imune.

Como se sabe que a infecção crônica por HCV estimula o sistema imunológico, deve-se tentar a erradicação do HCV usando os novos antivirais de ação direta (DAAs) ou a terapia com interferon com a ribavirina em todos os pacientes. Drogas imunossupressoras e imunomoduladoras formam a base da terapia. Eles incluem drogas como a ciclofosfamida e um anticorpo monoclonal anti-CD20 (rituximab). De Vita et al. estudaram artrite e clínica de reumatologia a utilidade do rituximab em pacientes com vasculite crioglobulinêmica e mostraram uma melhor sobrevida e controle da doença em pacientes que receberam rituximab versus aqueles que não o fizeram [15]. Entre os tratamentos patogênicos / sintomáticos, presume-se que uma baixa dieta com conteúdo de antígeno acelera a depuração dos complexos imunes circulantes ao reviver a atividade do sistema retículo-endotelial sobrecarregado. O funcionamento do sistema fagocítico mononuclear pode melhorar com a redução do influxo alimentar de macromoléculas com potencial atividade antigênica.

As úlceras cutâneas crioglobulinêmicas são geralmente predominantes nos membros inferiores e não são cicatrizantes e dolorosas. Eles são frequentemente complicados por infecção local e podem afetar potencialmente a qualidade de vida dos pacientes, sendo a artrite reumatóide fatal. O objetivo terapêutico para o tratamento de úlceras cutâneas crioglobulinêmicas inclui tratamentos locais e sistêmicos.

Estudos experimentais e epidemiológicos têm mostrado uma relação frequente entre a síndrome da sicca e a infecção pelo HCV. Sialadenite linfocítica crônica tem sido observada em pacientes com infecção pelo VHC e o VHC é conhecido por se replicar nas células epiteliais das glândulas salivares de pacientes com síndrome de sicca [13]. Pacientes com CMs freqüentemente desenvolvem uma síndrome sicca leve na escassez de alterações sorológicas ou histopatológicas típicas. A detecção de crioglobulinas mistas em poucos dos pacientes com síndrome de sjogren primária parece detectar um subconjunto específico de pacientes que se caracterizam pela evolução frequente para o LN-B maligno e, portanto, têm um pior prognóstico. Terapia tópica e tratamento antiviral têm sido preconizados para o tratamento desta complicação clínica associada à artrite HCV em dedos uk.

A artrite crônica é uma característica menos comum associada ao HCV. Muitas vezes é uma oligo-poliartrite menos agressiva. Pacientes com artrite do quadril esquerdo, tanto artrite quanto infecção por HCV, podem abrigar uma comorbidade simples de AR e VHC ou ter artrite associada ao VHC, com ou sem MCs. O primeiro cenário pode ser tratado com um protocolo de tratamento padrão para RA. O envolvimento relacionado da hepatite C do fígado deve ser considerado na escolha da terapia para a AR. DMARDs, em particular a Leflunomida e o metotrexato, podem ser considerados somente após avaliar cuidadosamente e monitorar as funções do fígado. O uso de terapia biológica como rituximabe e anti-TNFα tem sido empregado sem possíveis efeitos colaterais em pacientes com AR que têm infecção concomitante por HCV. Uma poliartrite simétrica semelhante à do reumatoide pode muitas vezes complicar o tratamento com IFN em pacientes positivos para o HCV [16].

É uma desordem dolorosa adquirida do sistema esquelético caracterizada por um aumento acentuado da massa óssea e é uma entidade da doença muito rara descrita em adultos infectados pelo VHC [17]. É caracterizada por alongamento periosteal que leva a dores ósseas difusas. A pesquisa radiográfica mostra espessamento dos córtices dos ossos longos e esclerose óssea. Foi postulado que o HCV sozinho ou em associação com outros agentes desconhecidos pode infectar e alterar as células ósseas ou seus precursores. Essas alterações parecem ocorrer pela geração de fatores de crescimento ósseo, como osteoprotegerina e fator de crescimento semelhante à insulina. Javier et al. relataram um caso de recuperação esquelética após o tratamento do VHC com terapia à base de interferon e ribavirina, fortalecendo ainda mais a relação entre dieta de artrose por infecção viral e osteoesclerose [18]. Outras doenças reumáticas relacionadas ao HCV

Vários relatos de casos na literatura também relacionam HCV com poliomamatomiosite, fibromialgia, poliarterite nodosa, síndrome de behcets e síndrome do anticorpo antifosfolípide, embora os dados relatados na literatura sejam escassos [19, 20]. Esses pacientes precisam ser cuidadosamente avaliados, pois os medicamentos imunossupressores usados ​​para tratar essas condições reumáticas podem alterar a replicação viral e piorar o curso clínico do HCV. Conclusão

As manifestações reumáticas que ocorrem como parte do espectro clínico da hepatite viral são mais comumente observadas com HBV e HCV. Eles contribuem para o dilema do diagnóstico, com suas inúmeras apresentações complicando o tratamento da artrite reumatóide em ayurveda no curso da doença. O envolvimento de órgãos multissistêmicos e a vasculite agressiva podem conferir um prognóstico sombrio a esses subconjuntos de pacientes. O diagnóstico oportuno e o tratamento imediato da infecção viral e da vasculite subjacente constituem a melhor estratégia de tratamento para esse grupo de pacientes. Referências

• Fye KH, Becker MJ, Theofilopoulos AN, Moutsopoulos H, Feldman JL, e outros. (1977) Complexos imunológicos na periarterite nodosa associada ao antígeno da hepatite B. Detecção por citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos e pelo ensaio de células Raji. Am J Med 62: 783-791.