Modelo de mosaico fluido – wikipedia artrite pós-traumática icd 10

O modelo de mosaico fluido explica várias observações sobre a estrutura das membranas celulares funcionais. De acordo com este modelo, existe uma bicamada lipídica na qual as moléculas de proteína são incorporadas. A bicamada lipídica confere fluidez e elasticidade à membrana. Pequenas quantidades de carboidratos também são encontradas na membrana celular. O modelo, que foi desenvolvido por SJ Singer e GL Nicolson em 1972, apresenta a membrana celular como um líquido bidimensional que restringe a difusão lateral dos componentes da membrana. Tais domínios são definidos pela existência de regiões dentro da membrana com composição especial de lipídios e proteínas que promovem a formação de jangadas lipídicas ou complexos de proteínas e glicoproteínas.

Outra maneira de definir os domínios da membrana é a associação da membrana lipídica com os filamentos do citoesqueleto e a matriz extracelular através de proteínas de membrana. [1] O modelo atual descreve importantes características relevantes para muitos processos celulares, incluindo: sinalização célula-célula, apoptose, divisão celular, brotamento de membranas e fusão celular. O modelo de mosaico fluido é o modelo mais aceitável da membrana plasmática. Sua principal função é dar forma à célula.

Um experimento importante que forneceu evidências de suporte a fluidos e dinâmica biológica foi realizado por Frye e Edidin. Eles usaram o vírus Sendai para forçar células humanas e de camundongos a se fundirem e formarem um heterokaryon. Usando a coloração do anticorpo, eles foram capazes de mostrar que as proteínas humanas e de camundongo permaneceram segregadas para separar as metades do heterocário um pouco após a fusão celular. No entanto, as proteínas eventualmente se difundiram e ao longo do tempo a fronteira entre as duas metades foi perdida. Diminuir a temperatura diminuiu a velocidade dessa difusão, fazendo com que os fosfolipídios da membrana fizessem a transição de um fluido para uma fase de gel. [3] Singer e Nicholson racionalizaram os resultados desses experimentos usando seu modelo de mosaico fluido. [2]

O modelo de mosaico fluido explica as mudanças na estrutura e comportamento das meias de compressão das membranas celulares para artrite sob diferentes temperaturas, bem como a associação de proteínas de membrana com as membranas. Enquanto Singer e Nicolson tiveram evidências substanciais extraídas de múltiplos subcampos para apoiar seu modelo, avanços recentes em microscopia de fluorescência e biologia estrutural validaram a natureza do mosaico fluido das membranas celulares.

Além disso, os dois folhetos de membranas biológicas são assimétricos e divididos em subdomínios compostos por proteínas ou lipídios específicos, permitindo a segregação espacial dos processos biológicos associados às membranas. O colesterol e as proteínas que interagem com o colesterol podem se concentrar em jangadas lipídicas e restringir os processos de sinalização celular a apenas essas jangadas. [4] Outra forma de assimetria foi mostrada pelo trabalho de Mouritsen e Bloom em 1984, onde eles propuseram uma artrite no modelo de colchão nos dedos das interações lipídio-proteína para abordar a evidência biofísica de que a membrana pode variar em espessura e hidrofobicidade de proteínas. . [5] Membranas não bicamadas [editar]

A existência de formações lipídicas não bicamada com importantes funções biológicas foi confirmada pela fundação da artrite subseqüente à publicação do modelo de mosaico fluido. Estas estruturas de membrana podem ser úteis quando a célula precisa propagar uma forma não bicamada, que ocorre durante a divisão celular e a formação de uma junção de hiato. [6] curvatura da membrana [editar]

A bicamada de membrana nem sempre é plana. A curvatura local da membrana pode ser causada pela assimetria e organização não-bicamada de lipídios como discutido acima. Curvatura mais dramática e funcional é obtida através dos domínios da BAR, que se ligam ao fosfatidilinositol na superfície da membrana, auxiliando na formação de vesículas, na formação de organelas e na divisão celular. [7] O desenvolvimento da curvatura está em fluxo constante e contribui para a natureza dinâmica das membranas biológicas. [8] Movimentos lipídicos dentro da membrana [editar]

Durante a década de 1970, foi reconhecido que as moléculas lipídicas individuais sofrem difusão lateral livre dentro de cada uma das camadas hereditárias da membrana lipídica. [9] A difusão ocorre em alta velocidade, com uma molécula lipídica média difundindo ~ 2 µm, aproximadamente o comprimento de uma grande célula bacteriana, em cerca de 1 segundo. [9] Também foi observado que moléculas lipídicas individuais giram rapidamente em torno de seu próprio eixo. [9] Além disso, as moléculas de fosfolipídeos podem, embora raramente o façam, migrar de um lado da bicamada lipídica para o outro (um processo conhecido como flip-flop). No entanto, o flip-flop pode ser melhorado pelas enzimas de flippase. Os processos descritos acima influenciam a medicação da artrite a denominar a natureza desordenada de moléculas lipídicas e proteínas que interagem nas membranas lipídicas, com consequências para a fluidez, sinalização, tráfico e função da membrana.

Existem restrições à mobilidade lateral dos componentes lipídicos e proteicos na membrana fluida, impostos pela formação de subdomínios dentro da bicamada lipídica. Estes subdomínios surgem por vários processos, p. ligao dos componentes da membrana artrose lombaire matriz natura extracelular, regis membranares nanomricas com uma composio bioquica particular que promovem a formao de jangadas lipicas e complexos proteicos mediados por interaces protea-protea. [1] Além disso, as associações proteína-citoesqueleto mediam a formação de “cercas do citoesqueleto”, currais nos quais as proteínas lipídicas e de membrana podem se difundir livremente, mas que raramente podem sair. [1] A restrição nas taxas de difusão lateral dos componentes da membrana é muito importante porque permite a especialização funcional de determinadas regiões dentro das membranas celulares.

As proteínas da membrana celular e a artrite das glicoproteínas nos pés e dedos dos pés não existem como elementos únicos da membrana lipídica, como proposto inicialmente por Singer e Nicolson em 1972. Pelo contrário, elas ocorrem como complexos difusores dentro da membrana. [1] A montagem de moléculas únicas nesses complexos macromoleculares tem importantes conseqüências funcionais para a célula; como transporte de iões e metabolitos, sinalização, adesão celular e migração. [1] Cercas do citoesqueleto (currais) e ligação à matriz extracelular [editar]

Algumas proteínas incorporadas na camada bilipídica interagem com a matriz extracelular fora da célula, os filamentos do citoesqueleto no interior da célula e as estruturas em forma de anel da septina. Essas interações têm uma forte influência na forma e estrutura, bem como na compartimentalização. Além disso, eles impõem restrições físicas que restringem a difusão lateral livre de proteínas e pelo menos alguns lipídios dentro da camada bilipídica. [1]

Quando as proteínas integrais da bicamada lipídica são artrite presa na articulação do polegar à matriz extracelular, elas são incapazes de se difundir livremente. Proteínas com um domínio intracelular longo podem colidir com uma cerca formada por filamentos do citoesqueleto. [11] Ambos os processos restringem a difusão de proteínas e lipídios diretamente envolvidos, bem como de outros componentes interativos das membranas celulares.